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Casos clínicos 5. Bibliografía Tema Metabolismo, hormonas y coenzimas 1.

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Las acciones fisiológicas de la VP son las siguientes:. Vasopresina en el estado de choque.

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Lo anterior se ha demostrado en modelos experimentales de choque endotóxico en los cuales el pretratamiento con antagonistas específicos de VP amplifica el efecto vasodilatador e hipotensor de la endotoxina, asimismo, el tratamiento con VP exógena incrementa la presión arterial y disminuye la mortalidad.

Por otra parte, animales con diabetes insípida presentan mala respuesta a la hipotensión y a los estados de choque con elevada mortalidad. La disminución en los niveles séricos de VP diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico se presentan en los estados de choque ya descritos es de etiología multifactorial:.

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Dicho proceso se amplifica por la producción exagerada de ON a nivel sistémico y por el source sinérgico entre la hipoxia y los niveles bajos de VP sobre la apertura de los canales de K dependientes de ATP.

Figura 1. Uso terapéutico de la vasopresina en el estado de choque. La corrección de los niveles inapropiadamente bajos de VP mediante la aplicación exógena de esta hormona se ha postulado como alternativa terapéutica en enfermos con choque y vasodilatación diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico al empleo de volumen y vasopresores.

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La VP ejerce su acción vasopresora en choque hipovolémico ó séptico en fase de vasodilatación aun en casos de resistencia a norepinefrina, angiotensina II y endotelina. El estado de estado de choque en fase de vasodilatación, refractaria a volumen, inotrópicos y vasopresores se caracteriza por un mal pronóstico.

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El estudio de Landry demostró que la vasopresina es de utilidad en esta fase del estado de choque. Los niveles séricos de VP oscilaban entre 2.

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  • El shock es un estado de hipoperfusión de los órganos que produce disfunción y muerte celular. Los mecanismos pueden incluir una disminución del volumen circulante, disminución del gasto cardíaco y vasodilatación, a veces con derivación de la sangre que saltea los lechos de intercambio capilar.
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Algunos reportes mencionan que esto se logra en periodos de tiempo que van de 2 a h. El paro cardiaco y la actividad eléctrica sin pulsos se caracterizan por pérdida del tono vascular periférico y estado de choque con vasodilatación, lo cual trae como consecuencia una mala distribución del flujo sanguíneo e diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico coronaria.

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La epinefrina Epor su efecto vasoconstrictor, es considerada el medicamento de elección en los algoritmos de reanimación, porque incrementa la resistencia vascular sistémica y la perfusión coronaria. En estudios comparativos entre VP y E, https://istmo.es-w.site/4986.php demostró que aquellos pacientes que son manejados diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico VP tienen mejor respuesta a la reanimación cardiopulmonar y una mayor supervivencia.

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Por lo anterior, en la actualidad la American Heart Association la recomienda como alternativa a la E en fibrilación ventricular refractaria y como medicamento de rescate en aquellos enfermos en paro cardiaco a pesar del uso de dosis altas de E. En los pacientes sépticos el gasto cardíaco se encuentra aumentado normalmente, pero al inicio del cuadro, y tardíamente se puede encontrar disminuido.

El objetivo del aporte de volumen es aumentar el gasto cardíaco y la mayoría de las veces es suficiente. Es conveniente que la monitorización del gasto diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico sea continua y para ello se ha utilizado un catéter de arteria pulmonar con termodilución.

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Las principales limitaciones de este sistema de monitorización son fundamentalmente las arritmias cardíacas y las malformaciones o dificultades diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico impidan la inserción de la sonda a través del esófago. Asimismo, se requiere un período mínimo de aprendizaje para que las mediciones obtenidas sean fiables, aunque este período de entrenamiento no es mucho mayor que el de otras técnicas convencionales de monitorización.

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Figura 2. Med Intensiva ;21S Monitorización regional de oxígeno.

Por otra parte, su alta actividad metabólica, la importante actividad inmunológica y su función "barrera" se ha relacionado con el origen del fallo multiórgano. La hipercapnia tisular es un fenómeno universal de los tejidos hipóxicos por hipoperfusión durante los estados de shock.

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Su utilización como indicador temprano de disoxia regional y predictor de mortalidad ha sido referenciado en diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico bibliografía, pero sin embargo no se ha demostrado su utilidad como guía de tratamiento en el shock séptico La facilidad de abordaje y determinación hace que sea una técnica no invasiva, y ha despertado gran atención como técnica de monitorización de la disoxia regional. Las guías de tratamiento coinciden en que el primer paso debe ser una administración de volumen precoz e intensa.

La primera incógnita es determinar qué tipo de líquidos se debe utilizar, cristaloides o coloides.

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Desgraciadamente en el trabajo de Rivers el tipo de líquido se dejó a criterio del investigador. Ambos tipos de soluciones son utilizadas en la actualidad, no existiendo diferencia significativa a favor de diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico de los dos tipos en los trabajos publicados Aunque see more se han comunicado diferencias en los resultados entre coloides y cristaloides, la administración de los primeros necesita de 2 a 4 veces menos volumen que los segundos, con el consiguiente ahorro de tiempo de infusión diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico.

En cuanto al suero salino hipertónico no existen pruebas por ahora que justifiquen su utilización en el shock séptico. Por encima de esta cifra no se han demostrado ventajas y sí complicaciones derivadas del aumento de la viscosidad e inmunodepresión.

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La infusión de líquidos tiene como objetivo restaurar la presión de flujo normal, lo que se debe conseguir con una PAM entre mmHg. La PAPo hasta 18 mm Hg 4. Artículo anterior Diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico arterial: causas, sintomatología y tratamiento.

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Fases, diagnóstico y síntomatología del Shock. Fisiopatología del Shock. Información: para pacientes.

El shock puede deberse a. Un volumen circulante bajo shock hipovolémico. Descenso primario del gasto cardíaco tanto shock cardiogénico como obstructivo.

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Introducción al choque. Shock hipovolémico causado por pérdida de líquidos corporales Sitio de pérdida de líquidos.

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Quemadura térmica o química, transpiración por exposición excesiva al calor. Pérdida de líquido intravascular hacia el espacio extravascular.

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Estudio de laboratorio ambulatorio. En lactantes mayores, como consecuencia de la poliuria, los pacientes presentan polidipsia lo que lleva a una constante ingesta de agua, que lleva a un retardo del crecimiento por disminución en la ingesta calórica. Todos estos signos conducen a desadaptación social.

Los síntomas no permiten diferenciar un tipo de poliuria de la otra. El uso diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico de la tomografía axial computarizada es de click valor en este campo.

También pueden haber elementos que orienten hacia causas renales de poliuria, como es una enfermedad previa del tipo de las glomerulopatias o infección urinaria recidivante con obstrucción o reflujo vésico ureteral. Deben investigarse las causas osmóticas determinando glucosuria y osmolaridad urinaria, así como medir la eliminación urinaria de electrolitos.

Tabla 4.

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Algoritmo en poliuria La Prueba de privación de agua, se realiza pesando a primera hora de la mañana al niño y se elimina la primera orina. Desde entonces se deja en régimen cero y se recolecta toda emisión urinaria, anotando la hora y el volumen, calculando de esta forma el volumen urinario por minuto.

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Los síntomas incluyen alteraciones del estado mental, taquicardia, hipotensión y oliguria.

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El diagnóstico es clínico, incluyendo medición de la tensión arterial y en ocasiones marcadores de hipoperfusión tisular p. El tratamiento consiste en la reanimación con líquidos, incluyendo hemoderivados si es necesario, corrección de la enfermedad subyacente, y a veces vasopresores.

Véase también Sepsis y shock séptico.

1.3.- Hipernatremia

El principal problema en el shock es la reducción de la perfusión de los tejidos vitales. La función celular disminuye, y si el shock persiste, se produce daño celular irreversible diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico muerte celular.

Las células del endotelio vascular hipóxicas activan a los leucocitos, que se unen al endotelio y liberan sustancias que producen daño directo p. La vasodilatación localizada puede hacer que la sangre saltee los lechos capilares de intercambio, produciendo una hipoperfusión focal a pesar de que el gasto cardíaco y la tensión arterial son normales.

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En caso de shock séptico, el flujo sanguíneo hacia los microvasos incluidos los capilares se reduce, aunque se preserva el flujo sanguíneo por los grandes vasos. Los leucocitos y las plaquetas se adhieren al endotelio y se activa el sistema de coagulación con depósito de fibrina.

La apoptosis de neutrófilos puede inhibirse y aumentar así la liberación de mediadores inflamatorios. El grado y las consecuencias de la hipotensión varían con la adecuación de la compensación fisiológica y la read article de base del paciente.

Así, un grado de hipotensión moderada bien tolerada por una persona joven, relativamente sana, puede producir una disfunción cerebral, cardíaca o renal grave en una persona mayor con arteriosclerosis importante. En principio, al disminuir diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico transporte de O 2 DO 2los tejidos compensan extrayendo un mayor porcentaje del O 2 transportado. El aumento de glucosa puede saturar los mecanismos de las mitocondrias e incrementar la producción de lactato.

La reperfusión de las células isquémicas puede producir mayor daño.

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Al reintroducirse el sustrato, puede aumentar la actividad de los neutrófilos e diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico así la producción de superóxidos dañinos y radicales hidroxilos. Una vez restablecido el flujo sanguíneo, los mediadores de la inflamación pueden circular hacia otros órganos. Puede verse afectado cualquier órgano, pero con mayor frecuencia se click el pulmón, en el que el aumento de la permeabilidad de la membrana produce inundación de los alvéolos y mayor inflamación.

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La hipoxia progresiva puede ser resistente a la terapia con O 2 suplementario. Esta afección se denomina lesión pulmonar aguda o, si es grave, síndrome de dificultad respiratoria aguda SDRA.

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Los riñones se lesionan en caso de disminución crítica de la perfusión renal, lo que produce necrosis tubular aguda e insuficiencia renal que se manifiesta con oliguria y aumento progresivo de creatinina sérica. Se pueden producir arritmias.

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En el tracto digestivo pueden producirse íleo y hemorragia submucosa. J Pathol —74, Crit Care 19 1 Biomed Res Int El shock hipovolémico se debe a una disminución crítica del volumen intravascular. La disminución del retorno venoso precarga produce una reducción del llenado ventricular y del volumen de eyección.

Si esto no se compensa con un aumento de la frecuencia cardíaca, disminuye el gasto cardíaco.

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La hemorragia puede ser abierta p. El shock hipovolémico puede deberse también a un aumento de las pérdidas de otros líquidos corporales ver Shock hipovolémico causado por pérdida de líquidos corporales. Sitio de pérdida de líquidos.

Tipos de Shock

Mecanismo de la pérdida. Aumento de la permeabilidad capilar secundaria a inflamación o traumatismo p. El shock hipovolémico puede deberse a una ingesta inadecuada de líquidos acompañada o no de una mayor pérdida de líquidos.

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Esto puede deberse a la falta de disponibilidad de agua, a una discapacidad neurológica que altere el mecanismo de la sed o a una discapacidad física que dificulte el acceso al agua. En pacientes hospitalizados, una hipovolemia puede complicarse si los primeros signos de click circulatoria se atribuyen a insuficiencia cardíaca y se limita la diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico de líquidos o se administran diuréticos.

El shock distributivo se produce por una inadecuación relativa del volumen intravascular debida a vasodilatación venosa o arterial; el volumen de sangre circulante es normal.

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En algunos casos, el gasto cardíaco y el transporte de DO 2 es elevado, pero el aumento del flujo sanguíneo a través de los puentes arteriovenosos saltea los lechos capilares; esto, sumado a un diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico del transporte source de O 2 produce una hipoperfusión celular demostrada por una disminución del consumo de O 2.

En otros casos, se acumula sangre en los lechos venosos de capacitancias y disminuye el gasto cardíaco. El shock cardiogénico es una reducción relativa o absoluta del gasto cardíaco debida a una afección cardíaca primaria. Las causas se enumeran en Mecanismos del shock cardiogénico y obstructivo.

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El estado mental alterado p. Puede observarse una sudoración franca. Puede haber taquipnea e hiperventilación. La producción de orina es baja. En el shock séptico es típica la fiebre, en general precedida de escalofríos. Pueden encontrarse muchos otros síntomas p. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en la evidencia de una perfusión tisular insuficiente depresión de los niveles de consciencia, oliguria, cianosis periférica y signos de mecanismos compensatorios taquicardia, taquipnea, diaforesis.

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Un soplo sistólico puede indicar una rotura del tabique interventricular o una insuficiencia mitral por un infarto agudo de miocardio. Un soplo diastólico puede indicar una insuficiencia aórtica por disección de aorta que afecta la raíz.

Los estudios incluyen ECG, troponina I, radiografía de tórax, gases en sangre arterial, gammagrafía pulmonar, TC helicoidal y ecocardiograma. Un dolor abdominal o de espalda o un abdomen doloroso a diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico palpación sugieren pancreatitisrotura de un aneurisma de la aorta abdominaluna peritonitis p.

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Una masa dolorosa anexial indica un posible embarazo ectópico. La presencia de fiebre, escalofríos y signos focales de infección sugiere un shock sépticoen particular en pacientes inmunocomprometidos.

La presencia de fiebre aislada, junto con los antecedentes y los signos clínicos, puede indicar un golpe de calor.

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En algunos pacientes, la causa permanece oculta. En aquellos sin síntomas focales o signos que indiquen una causa, debe realizarse ECG, enzimas cardíacas, radiografía de tórax y gases en sangre arterial.

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Si es difícil determinar la volemia, se puede monitorizar la presión venosa central PVC o la presión de oclusión de la arteria pulmonar POAP. El shock no tratado suele ser fatal.

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El pronóstico depende de la causa, las enfermedades preexistentes o que complican el proceso, el tiempo transcurrido entre el comienzo y el diagnóstico, y la rapidez y adecuación del tratamiento. La primera medida es mantener al paciente caliente.

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Debe diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico la hemorragia externa, estabilizar la vía aérea y la ventilación, y dar asistencia respiratoria en caso necesario. El paciente debe guardar ayuno y es preciso girar la cabeza hacia un costado para evitar la aspiración en caso de vómitos.

Deben colocarse 2 catéteres IV de gran calibre 14 a 16 G en venas periféricas separadas.

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En la hemorragia mayor, el lactato de Ringer se usa con frecuencia, aunque el uso de cristaloides diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico minimizarse a favor de la transfusión de hemoderivados concentrado de eritrocitos, plasma fresco congelado y plaquetas en una proporción 12. En pacientes con signos de hipertensión derecha p. En un paciente con signos de edema pulmonar no debe realizarse la sobrecarga de líquidos.

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Una ecografía cardíaca en la cabecera del paciente para evaluar la contractilidad y la variabilidad respiratoria en la vena cava puede ayudar a determinar la necesidad de líquidos adicionales frente a la necesidad de apoyo inotrópico. Diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico preciso contar con una monitorización con ECG, tensión arterial sistólica, diastólica y media, preferible mediante catéter intraarterial, determinación de la frecuencia y profundidad de la respiración, oximetría del pulso, diuresis mediante sonda vesical permanente, temperatura corporal y situación clínica, incluyendo actividad sensorial p.

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La medición de la PVC, POAP, el gasto cardíaco mediante termodilución utilizando un catéter de arteria pulmonar con balón en la punta puede ayudar al diagnóstico y tratamiento inicial de pacientes con shock de etiología incierta o mixta o shock grave, sobre todo asociados a oliguria o edema pulmonar.

Debe realizarse la medición seriada de gases en sangre diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico, hematocrito, electrolitos, creatinina en suero y lactato en sangre.

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La medición sublingual de CO 2 ver Otros tipos de monitoressi es posible, es una medida no invasiva de la perfusión visceral. Luego de la reanimación inicial, el tratamiento específico se orienta a la enfermedad de base.

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El tratamiento de apoyo diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico depende del tipo de shock. Se utilizan hemoderivados y soluciones de cristaloides para la reanimación; sin embargo, en pacientes que pueden requerir transfusión masivase considera en primer lugar la transfusión de concentrado de eritrocitos, plasma fresco congelado y plaquetas en una relación de La falta de respuesta indica que el volumen administrado es insuficiente o que hay una hemorragia no reconocida.

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Los pacientes con shock séptico también deben recibir antibióticos de amplio espectro. En el shock cardiogénico, las afecciones estructurales p. La taquiarritmia p. El shock luego de un infarto agudo de miocardio se trata con expansión de volumen si la POAP es baja o normal; 15 a 18 mm Hg se considera óptimo.

La ecografía cardiaca en la cabecera del paciente para evaluar la contractilidad y la variabilidad respiratoria de la vena cava link ayudar a determinar la necesidad de líquido adicional o de vasopresores; el soporte inotrópico es una mejor opción diabetes insípida nefrogénica versus shock neurogénico pacientes con llenado normal o por encima de la normal.

Si hay hipotension moderada p.

diabetes insípida (DI). • Shock neurogénico: se produce por una lesión medular cervical o torácica alta que produce denervación simpática del corazón y de.

Durante la administración de dobutamina puede haber taquicardia y arritmias, en particular en altas dosis, en cuyo caso debe reducirse la dosis. Los vasodilatadores p. La terapia combinada p.

Un balón intraaórtico de contrapulsación ayuda a revertir el shock en forma temporaria en pacientes con infarto agudo de miocardio.

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